艰难梭菌感染是一种普通的肠道疾病,S-亚硝基化修饰是一种基于氧化还原的蛋白质翻译后修饰机制

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of MicroRNA Machinery and Development by Interspecies
S-Nitrosylation研究成果。首次阐明了微生物释放的一氧化氮(NO)能够在宿主体内造成蛋白质的巯基亚硝基化(S-nitrosylation)。这一跨物种的蛋白翻译后修饰影响了microRNA途径的关键蛋白Argonaute的功能,进而导致宿主体内microRNA功能异常结果,造成了宿主细胞表达谱的变化,最终调控宿主生长发育。

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细胞分裂素参与调控植物生长发育中几乎所有重要过程。细胞分裂素信号转导是通过一个连续磷酸传递而介导的。在拟南芥中,被细胞分裂素激活的受体自磷酸化后,将磷酸基团传递至磷酸转移蛋白,并进一步传递至下游的反应调节子。对细胞分裂素信号转导中调节机制,特别是对磷酸传递的调节机制了解很少。中国科学院遗传与发育生物学研究所左建儒研究组与中国科学院动物研究所李晓明博士的合作研究发现一氧化氮负调控细胞分裂素信号转导。一氧化氮的一个主要生化功能是对蛋白质特异半胱氨酸残基的巯基进行S-亚硝基化修饰。S-亚硝基化修饰是一种基于氧化还原的蛋白质翻译后修饰机制。与磷酸化等蛋白质翻译后修饰机制类似,S-亚硝基化修饰参与调控其靶蛋白的生物学活性。左建儒研究组发现S-亚硝基化修饰细胞分裂素信号通路的重要组分AHP1后,抑制AHP1及其下游组分ARR1的磷酸化,从而负调控细胞分裂素信号转导以及植物对细胞分裂素的响应。该项研究为解析细胞分裂素信号通路感受氧化还原信号进而调控植物生长发育的机制提供了新线索。该研究结果于2月26日在线发表于《自然通讯》。左建儒研究组的冯健博士为论文的第一作者。该项研究得到了国家自然科学基金的资助。更多阅读《自然通讯》发表论文摘要

人体拥有抵抗艰难梭菌天然机制
据美国物理学家组织网8月21日报道,美国加州大学洛杉矶分校大卫格芬医学院、凯斯西储大学和塔夫斯大学等多家研究机构合作,在人体内发现了一种能抵抗艰难梭菌感染的天然防御机制。该发现为治疗肠道疾病提供了一种新模式,并有助于开发治疗其他类型的腹泻和非腹泻型细菌感染的新方法。相关研究发表在8月21日的《自然医学》杂志网站上。艰难梭菌感染是一种普通的肠道疾病,会导致腹泻、大肠炎、结肠炎等,甚至死亡,常在医院中传染流行。该感染在美国的发病率比10年前增加了一倍,而且新的高毒性菌种的出现也让治疗变得更加困难。研究人员解释说,艰难梭菌在繁殖期会释放两种强力毒素,这些毒素能和InsP6结合,然后发生变形和断裂,断裂的碎片能穿透细胞壁,导致胃肠道出血性损伤,引起炎症反应和腹泻。研究人员发现,在感染艰难梭菌后,人体肠道内的细胞能释放一种含有亚硝基的分子巯基亚硝基化谷胱甘肽,该分子能直接占据毒素的活性基位,使其丧失活性,从而遏止了它们穿透和损害肠道细胞。这种天然防御机制是由人体进化而来,其核心是巯基亚硝基化过程,该过程是一种将一氧化氮和半胱氨酸残基结合在一起的蛋白修饰作用。凯斯西储大学转化分子医学研究院的乔纳森斯坦拉说,理解这种毒素灭活机制的原理,提供了开发新疗法的基础,让我们能直接瞄准毒素,遏制细菌感染的传播。在动物实验中,研究人员用药物引发了巯基亚硝基化过程,成功阻止了艰难梭菌毒素破坏肠道细胞。下一步即将开展相关的人体临床试验。找到新的治疗模式抵抗艰难梭菌感染是一个很大的进步。论文合著者、加州大学洛杉矶分校炎症性肠道疾病中心主任切罗拉波斯博斯拉吉斯说,我们通过基因测序还发现,巯基亚硝基化过程能调控上百种微生物蛋白。如果试验成功的话,还能用于治疗其他细菌性疾病。更多阅读《自然医学》发表论文摘要

该研究揭示了由共生细菌产生的一氧化氮能够对线虫的基因表达进行调控的过程正是通过一氧化氮介导的宿主蛋白的巯基亚硝基化修饰实现的。微生物和宿主之间的生物活性分子的交流,既能够调控宿主细胞的功能,又会对微生物自身的行为产生影响。该文证明微生物的代谢产物能够对宿主蛋白进行广泛翻译后修饰,细菌释放的一氧化氮造成了宿主体内Argonaute蛋白的巯基亚硝基化。细菌的“跨界调控”影响了宿主细胞microRNA的功能,调控了宿主的基因表达和生长发育。

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